Учёные из Медицинского колледжа Бэйлора в США выявили нейронный механизм, который регулирует чувство насыщения при еде.

Воздействуя на этот механизм, исследователи заставили лабораторных мышей есть больше или меньше обычного.

Механизм состоит из двух групп нейронов: DA-VTA, вырабатывающих дофамин, и DRD1-LPBN, регулирующих потребление пищи. Учёные заметили, что активность этих групп нейронов резко возрастает перед тем, как мыши заканчивают есть. Тогда исследователи попробовали вмешаться в работу этого механизма.

С помощью генной инженерии биологи подавили активность DA-VTA и DRD1-LPBN — в результате мыши стали наедаться до отвала. И наоборот, искусственная стимуляция этих нейронов отбила у мышей всякую охоту к еде. Учёные предполагают, что можно создать препараты, которые будут регулировать у людей желание есть и таким образом помогать им в борьбе с ожирением.

Открытие пока проверено только на мышах, но скорее всего, у людей чувство насыщения едой регулируется точно так же. Подобные «низкоуровневые» нейронные механизмы обычно одинаковы у людей и многих других животных.

К тому же, учёные проверили на мышах препарат метилфенидат (риталин), который известен эффектом подавления аппетита у людей.

Оказалось, он тоже активирует DA-VTA и DRD1-LPBN, из-за чего мыши начинают есть меньше обычного и теряют вес.