Международная группа ученых проводила опыты на нематодах Caenorhabditis elegans.

Эти черви часто выступают в качестве модельных объектов: срок их жизни не превышает четырех недель, что позволяет быстро отслеживать эффекты, полученные в ходе экспериментов.

Исследователи поочередно модифицировали два сигнальных пути в организмах нематод: один из них связан с инсулином (IIS), другой – с мишенью рапамицина (TOR). Изменение первой цепи реакций увеличило продолжительность жизни нематоды на 100%, во втором случае – на 30%.

На следующем этапе ученые внесли изменения в обе цепочки одновременно. Они ожидали увидеть немного улучшенные показатели, но итоги превзошли самые смелые прогнозы: взаимное влияние молекулярных путей позволило увеличить продолжительность жизни нематод на 500%, что эквивалентно человеческим 400 годам.

По мнению авторов исследования, это доказывает, что старение не является результатом работы какого-то одного гена, то есть конкретного «гена долголетия» не существует. Продолжительность жизни у каждого организма зависит от целой сети сигнальных путей и их взаимодействия.

Однако к человеку эта техника неприменима. У людей и нематод есть совпадения на молекулярно-генетическом уровне, но их недостаточно, чтобы модификация сигнальных путей IIS и TOR резко повысила человеческую продолжительность жизни (хотя они высоко консервативны и мало отличаются у людей и круглых червей). Тем не менее, открытие указывает новые перспективные направления в борьбе со старением.