Нервная система и иммунитет тесно общаются друг с другом: иммунитет влияет на то, как работают отдельные нейроны и мозг в целом, а нервная система посылает иммунитету сигналы о том, как организм себя чувствует и что в связи с этим стоило бы предпринять.
Порой сигналы нервной системы могут подтолкнуть иммунитет к неразумным действиям.
Мы уже писали о том, как хронический стресс стимулирует воспаление. Само по себе воспаление – защитная реакция, помогающая иммунной системе справиться с инфекцией или больными клетками внутри нас. Но воспалительная реакция в какой-то степени вредит и здоровым тканям тоже. И если воспаление затягивается, или же оно начинается на пустом месте, то всё может закончиться какой-нибудь хронической болезнью. Известно, что вялотекущее воспаление сопровождает и диабет, и атеросклероз, и болезнь Альцгеймера, и многие другие заболевания.
Но что значит – нервная система посылает сигнал иммунной? Сигналом очень часто служат специальные белки, и в недавней статье в PNAS описан один из таких белков под названием HMGB1. Про него было известно, что его синтезируют иммунные клетки и что он стимулирует воспаление. Но HMGB1 есть не только в иммунных, а вообще почти во всех клетках нашего тела. Сотрудники Медицинского исследовательского института Файнштейна предположили, что и другие клетки могут с помощью HMGB1 включать воспалительную реакцию.
Эксперименты ставили с генетически модифицированными мышами, у которых болевые нейроны были снабжены фоточувствительным белком, реагирующим на синий свет. Когда нейроны облучали синим светом, они начинали посылать нервные импульсы и одновременно высвобождали из себя белок HMGB1. Причём если светом их стимулировали всего полчаса, то белок HMGB1 выходил из них потом в течение нескольких часов.
Болевые нейроны первыми чувствуют царапины, порезы, вообще самые разные травмы; кроме того, они же чувствуют, когда что-то внутри идёт не так, и у нас тогда возникает боль в кишечнике, или, например, в мышцах. Так что вполне естественно, что они должны уметь включать иммунную защиту (а воспаление, напомним, это всё-таки одна из защитных реакций иммунитета).
С другой стороны, когда у мышей выключали ген, кодирующий HMGB1, то при повреждении одного из нервов у таких мышей воспаление развивалось намного слабее – без HMGB1 нерв не мог просигнализировать иммунитету, что нужно включить воспалительную реакцию. Точно также воспаление было слабым, когда у мышей без HMGB1 пытались спровоцировать артрит (при артрите воспалительная реакция зависит от болевых рецепторов).
Боль и воспаление усиливают друг друга, но это можно прекратить, если подавить сигнал HMGB1 – например, заставить нейроны меньше его синтезировать или сделать сам белок HMGB1 неактивным с помощью какого-нибудь лекарства. Такие лекарственные средства могли бы не только сдерживать воспаление, порой ненужное, но и ослаблять боль.
